·设为主页 ·加入收藏 ·联系我们
首页 | 本刊简介 | 新闻动态 | 现刊 | 过刊 | 读者、作者、编者论坛 | 稿 约
 
《中华麻醉学杂志》2007年3月 第27卷 第3期
乌司他丁和抑肽酶对体外循环小儿炎性反应及心肌损伤的影响
赵琦峰 胡型锑 杜杰 吴国伟
摘要 目的 研究乌司他丁和抑肽酶对体外循环(CPB)小儿炎性反应及心肌损伤的影响。方法 选择拟行CPB的先天性心脏病患儿90例,随机分成6组,每组15例:对照组 (C组,不使用乌司他丁及抑肽酶)、小剂量乌司他丁组(UL组,乌司他丁1U/kg)、大剂量乌司他丁组(UH组,乌司他丁2U/kg)、小剂量抑肽酶组 (AL组,抑肽酶7.5KIU/kg)、大剂量抑肽酶组(AH组,抑肽酶15KIU/kg)、小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶组(UL+AL组,乌司他丁1U/kg+抑肽酶7.5KIU/kg) 乌司他丁或/和抑肽酶按各组要求剂量在转机前一次性加入预充液中。于CPB前(T1)、升主动脉开放5 minT2)、CPB结束后30 minT3)、4 hT4)抽取动脉血,测定血浆IL-6IL-8IL-10TNF-αcTnI浓度及CK-MB活性,记录术后辅助通气时间、24 h引流量、心脏复跳情况及围术期多巴胺使用情况。 结果  C组比较,在T2T4时,UH组、AH组、UL+AL组血浆IL-6IL-8TNF-αcTnI浓度及CK-MB活性降低;AH组、UL+ALIL-10增高(P0.05)UL+AL组心脏自动复跳率(100%)增高,血管活性药物使用率较低,术后辅助通气时间较短(P0.05)AH组术后出血量较少(P0.05) 结论  大剂量乌司他丁、大剂量抑肽酶及小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶,均可通过抑制CPB炎性反应、减轻小儿心肌损伤,小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶效果更佳。
关键词  胰蛋白酶抑制剂; 抑肽酶; 心肺转流术; 炎症; 心肌再灌注损伤

甲泼尼龙对体外循环后患者液体平衡及临床结果的影响

郭克芳 姜桢 罗红 金翔华
摘要 目的  评价甲泼尼龙对低温体外循环(CPB)后患者液体正平衡、术后心血管功能稳定性和临床结果的影响。方法  择期瓣膜置换或修复术成年患者32例,ASA级或级,随机分为2组,每组16例,对照组(NS组)麻醉诱导后静脉注射生理盐水10 ml;试验组(MP组)麻醉诱导后静脉注射甲泼尼龙10 mg/kg 10 ml。监测术中及术后血液动力学和呼吸功能,记录术后气管导管留置时间、ICU停留时间、住院天数、术后血管活性药的用量及术后并发症的发生情况。于手术结束时、术后6 h20 h计算液体净平衡。 结果  2组胶体液净平衡比较差异无统计学意义(P0.05);与NS组比较,MP组手术结束时和术后20 h晶体液净平衡降低,CPB后心输出量、心脏指数升高,而CPB后各时点体循环阻力降低,CPB后即刻氧合指数升高(P0.05);2组气管导管留置时间、ICU停留时间、住院天数和术后血管活性药的用量差异无统计学意义(P0.05)。 结论  麻醉诱导后静脉注射10 mg/kg甲泼尼龙可降低低温CPB后患者液体正平衡,提高术后心血管功能的稳定性,在一定程度上改善肺的氧合功能。
 关键词  甲泼尼龙; 心肺转流术; 补液疗法

ERK1/ERK2
磷酸化在西地那非抑制猪肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
李冰冰 姜桢 王春生
摘要 目的  探讨丝裂原激活的蛋白激酶-44/蛋白激酶-42(ERK1/ERK2)磷酸化在西地那非抑制猪肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。 方法  体外原代培养猪肺动脉平滑肌细胞。细胞培养到35代后用于实验。随机分为4组:对照组(C组)、血小板衍生生长因子(PDGF)(P)、西地那非干预组(PS1组和PS2组),P组细胞用20 ng/ml PDGF孵育,PS1组和PS2组在加入PDGF20 min分别加入2496 μmol/L西地那非。于加入PDGF1 h测定ERK1/ERK2磷酸化水平;于加入PDGF24 h掺入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU),计算5-BrdU阳性细胞百分率,反映细胞DNA合成水平,并测定增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;于加入PDGF3 d测定细胞增殖程度。 结果  C组比较,P组、PS1组和PS2ERK1/ERK2磷酸化水平、PCNA表达、5-BrdU阳性细胞百分率及细胞增殖率增加(P0.050.01),PS1组和PS2ERK1/ERK2磷酸化水平、PCNA表达、5-BrdU阳性细胞百分率及细胞增殖率低于P组(P0.050.01,各组间总ERK1/ERK2水平差异无统计学意义(P0.05)。 结论  西地那非通过抑制ERK1/ERK2的磷酸化,下调PCNA的表达,抑制了DNA的合成,从而抑制了PDGF 诱导猪肺动脉平滑肌细胞的增殖。
关键词 细胞外信号调节MAP激酶类;磷酸二酯酶抑制剂;肌,平滑,血管;肺动脉

KATP
通道在参附注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
牟崇明 陈玉培
摘要 目的  研究KATP通道在参附注射液(SFI)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。 方法  24SD大鼠,雌雄不拘,体重240320 g,随机分为4(n6):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、SFI组和SFIKATP通道阻滞剂格列苯脲组(SG组)。C组仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉输注生理盐水8 ml/kg。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。SFI组缺血前15 min静脉输注SFI 8 ml/kgSG组给予格列苯脲0.33mg/kgSFI 8ml/kg。再灌注120 min后从心尖穿刺抽血,测定血清cTnIIL-6浓度,抽血后立即取心肌组织,测定心肌组织SOD活性、MDA含量、TNF-α表达,并在电镜下观察心肌超微结构。结果  C组比较,I/R组心肌SOD活性降低,心肌MDATNF-α和血清IL-6cTnI水平升高(P0.05);与I/R组比较,SFI组、SG组心肌SOD活性升高,心肌MDATNF-α和血清cTnIIL-6水平降低(P0.05);SG组与SFI组比较上述指标差异无统计学意义(P0.05)。SFI组与SG组心肌超微结构损伤程度明显轻于I/R组。结论  参附注射液可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与KATP通道的激活无关。
  关键词  钾通道; 参附汤; 心肌再灌注损伤

复方丹参注射液对体外循环后大鼠肺组织
Bcl-2Bax表达的影响
赵延华 王祥瑞 苏殿三 郑拥军
摘要 目的 探讨复方丹参注射液对体外循环(CPB)后大鼠肺组织凋亡调控基因Bcl-2Bax表达的影响。方法  成年健康雄性SD大鼠24只,年龄1216周龄,体重400450 g,随机分为3组(n8):对照组、CPB组和丹参组。对照组行假手术,CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组在停机前5 min经储血器加入复方丹参注射液1 ml/kgCPB结束后60 min取肺组织提取总RNA,用RT-PCR方法测定凋亡调控基因Bcl-2BaxmRNA表达。取肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,用免疫组织化学方法测定肺组织中Bcl-2Bax的蛋白表达。结果  与对照组相比,CPB组和丹参组肺组织Bcl-2BaxmRNA和蛋白表达均增加(P0.050.01),CPBBax/Bcl-2比值升高(P0.05)。与CPB组相比,丹参组肺组织BaxmRNA表达及Bax/Bcl-2比值均降低(P0.05), 肺组织Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低(P0.01)。结论  体外循环可上调凋亡调控基因的表达,复方丹参注射液能下调促凋亡基因Bax的表达,抑制大鼠肺组织的细胞凋亡因而可减轻肺损伤。
关键词 丹参注射液; 心肺转流术; 原癌基因蛋白质c-bcl-2 原癌基因蛋白质类

人工流产术中不同镇痛药物复合靶控输注异丙酚麻醉的效果

——多中心研究
刘秀芬 吴新民 安立新 王保国 李敏 薛张纲 李青 徐建国
摘要 目的  比较人工流产术患者瑞芬太尼、芬太尼及舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉的安全性和有效性。方法  采用前瞻性、多中心、开放、随机分组、对照研究的方法。4个研究中心共选择390例行人工流产手术患者,随机分为3:芬太尼单次静脉注射组(F组,n=134)、瑞芬太尼血浆靶控输注组(R组,n=120)和舒芬太尼单次静脉注射组(S组,n=136),分别复合异丙酚血浆靶控输注行全身麻醉,记录起效时间、恢复时间、准确定向时间、术中体动(程度和次数)、镇痛效果、呼吸抑制评分和HRMAPSpO2及术后并发症的发生情况等。 结果  3组间麻醉起效时间和准确定向力时间差异无统计学意义(P0.05),R组麻醉恢复时间长于F组和S组(P0.01),R组异丙酚总用量、术中最低SpO2、术中体动次数及术后恶心呕吐、嗜睡的例数均低于F组和S组(P0.050.01),R组呼吸抑制评分高于F组和S组(P0.01)。 结论  与芬太尼和舒芬太尼相比,瑞芬太尼复合异丙酚靶控输注麻醉用于人工流产手术镇痛效果更好,但其呼吸抑制作用较明显。
关键词  哌啶类; 舒芬太尼; 芬太尼; 二异丙酚; 药物释放系统; 流产,人工

持续静脉输注
ATP对腹部手术患者靶控输注异丙酚效应室浓度的影响
王世端 褚海辰 冯伟 潘维敏 董河
摘要 目的  探讨腹部手术患者麻醉中持续静脉输注ATP对靶控输注异丙酚效应室浓度的影响。 方法  择期下腹部手术患者60, ASA级或级,年龄4464岁,体重4987 kg,随机分为3组(n20):异丙酚组(P组)单纯靶控输注异丙酚维持麻醉;ATP1组和ATP2组在靶控输注异丙酚的同时,分别以微量泵持续静脉输注ATP 0.4 mg·kg-1·h-10.6 mg·kg-1·h-1。术中根据BISMAPHR调整异丙酚血浆靶浓度。当BIS55BIS40时则以0.2 μg/ml幅度增加或降低异丙酚靶浓度。术中静脉输注芬太尼,并根据需要使用血管活性药物。于麻醉诱导前即刻(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、切皮前即刻(T3)、切皮后10 minT4)和60 minT5)、术毕(T6)、呼之睁眼(T7)以及气管拔管后即刻(T8)记录HRMAPSpO2BIS。记录麻醉全程异丙酚效应室浓度及停止靶控输注后TCI泵所显示的效应室浓度。 结果  3组一般资料、麻醉时间、芬太尼用量及苏醒时间比较差异无统计学意义(P0.05) 3MAPHRSpO2维持在正常范围。术中异丙酚效应室浓度:与P组比较,ATP1组在T4T8时降低,ATP2组在T1T8时降低(P0.050.01);与ATP1组比较,ATP2T5T7时降低(P0.05)。 结论  腹部手术患者麻醉中, BIS维持4055时,ATP 0.40.6 mg·kg-1·h-1持续静脉输注可降低靶控输注异丙酚效应室浓度,且随ATP用药量的增加,异丙酚用药量相应减少,且不影响苏醒时间。
关键词   三磷酸腺苷; 二异丙酚; 药物释放系统; 麻醉,静脉内

不同地域患者罗库溴铵药效学的比较

—— 多中心研究
安刚 肖昭扬 李宝珠 黄磷 魏芳 Ashnaf A.Dahaba Henry Bennett Aryeh Shander Helfried Metzler Peter H.Rehak
摘要 目的 比较中国、奥地利和美国3个不同地域的当地患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系。方法  选择中国大连、美国英格伍德、奥地利格拉茨3个医学中心择期手术患者各18例,异丙酚、芬太尼静脉麻醉诱导后,累积剂量法进行药效学观察,首剂静脉注射罗库溴铵50 μg/kg,起效后重复首剂静脉给药6次,再静脉注射罗库溴铵300 μg,采用肌机械运动监测仪记录肌肉收缩强度,对数剂量-概率单位绘制剂量-反应曲线。比较3个地域患者罗库溴铵的ED50ED90ED95以及Dur25Dur0.8 结果  大连和格拉茨患者罗库溴铵的ED50ED90ED95均高于英格伍德患者,格拉茨患者的ED50ED90ED95高于大连患者(P0.05);大连和格拉茨患者的Dur25Dur0.8均短于英格伍德患者(P0.05),格拉茨患者的Dur25短于大连患者(P0.05),但两者Dur0.8的差异无统计学意义(P0.05)。 结论  3个地域患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系有明显的差别,临床用量需要考虑地域因素的影响。
关键词  雄甾烷醇类; 剂量效应关系, 药物; 神经肌肉阻滞; 地理位置

犬颈内动脉和股静脉输注异丙酚药效学的比较

盖成林 陈卫民 郑晓春 冉德春 艾长良 孙正清 谭振刚
摘要 目的  比较犬颈内动脉和股静脉输注异丙酚的药效学。方法 健康杂种犬8条,每条犬间隔24 h,随机行颈内动脉或股静脉输注异丙酚96 mg-1·kg-1·h-1,直至脑电静息,维持CSI 0560 min停药。于麻醉诱导前(基础值)、气管插管前即刻(意识消失时)、脑电静息10 s30 min60 min时、CSI恢复至基础值时和犬苏醒时,记录血液动力学以及呼吸功能指标及相应的异丙酚用量。 结果  意识消失、CSI 03 持续10 s30 min60 min时,颈内动脉输注异丙酚用量相当于静脉途径给药量的25.4%~30.1%。在脑电静息各时点,颈内动脉输注异丙酚时血液动力学以及呼吸功能指标维持稳定,而静脉给药时明显波动。达脑电静息所用时间和停药后苏醒时间,颈内动脉给药明显短于静脉给药。 结论 与股静脉给药相比,颈内动脉输注异丙酚麻醉起效快、麻醉效力显著提高、生命体征维持稳定,且麻醉恢复迅速。
关键词 输注,动脉内;输注,静脉内;二异丙酚;量效关系,药物; 脑电描记术

依托咪酯对
HL-60细胞的毒性作用及依托咪酯预处理对其的影响
焦裕霞 熊君宇 孙媛 刘敏 吕申
摘要 目的  探讨依托咪酯对人急性髓性细胞白血病细胞(HL-60细胞)的毒性作用,及依托咪酯预处理对此毒性作用的影响。方法  实验分两部分, 第一部分为细胞毒性实验HL-60细胞随机分为6组,对照组不用依托咪酯处理,其他5组分别加入501002505001000 μmol/L依托咪酯,每组分别作用48122448 h,进行下述指标检测。第二部分为预处理实验,HL-60细胞随机分为3组,对照组不用依托咪酯处理,依托咪酯组加入500 μmol/L依托咪酯作用24 h 预处理组先加入1 μmol/L依托咪酯作用1 h,洗脱后在培养基中孵育4 h,再加入500 μmol/L依托咪酯作用24 h。采用MTT实验方法检测细胞活力,采用Annexin-PI流式细胞仪检测细胞凋亡。 结果  依托咪酯可抑制HL-60细胞活力,诱导细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性。1 μmol/L依托咪酯预处理1 h, 4 h后对500μmol/L依托咪酯作用24 h诱发的细胞凋亡具有抑制作用(P0.05) 结论  依托咪酯通过诱发细胞凋亡,对HL-60细胞的功能产生了抑制作用,1 μmol/L依托咪酯刺激1h预处理可减轻药物自身引起的这种抑制作用。
关键词  依托咪酯; 缺血预处理; 细胞凋亡; HL-60细胞

维库溴铵对全麻患者脑电熵指数和脑电双频谱指数监测镇静深度的影响

陶国荣 宋小星 任瑜 彭章龙 于布为
摘要 目的  观察全身麻醉过程中,维库溴铵对脑电熵指数状态熵(SE)和反应熵(RE)以及脑电双频谱指数(BIS)的影响。方法  ASAⅠ级或级择期手术患者60例,随机分为4组(n15):组为对照组,静脉注射生理盐水;组、组、组为试验组,分别静脉注射维库溴铵0.030.060.12 mg/kg。麻醉诱导采用异丙酚靶控输注(TCI),当效应室浓度(CE)达到3.5 μg/ml时,按组别静脉注射维库溴铵或等容积生理盐水,5 min后静脉注射芬太尼3 μg/kg,行气管插管,观察5 min后将组、组、组维库溴铵剂量补足到0.12 mg/kg。记录诱导前即刻、CE达到3.5 μg/ml、注射维库溴铵或生理盐水后12345 min、气管插管前即刻、插管后即刻及插管后135 min RESEBISHRMAP 结果  与维库溴铵静脉注射前即刻比较,4组静脉注射后各时点RESEBISHRMAP差异无统计学意义(P0.05)4组间静脉注射前后RESEBISHRMAP比较差异无统计学意义(P0.05)。与插管前即刻比较,4组插管后即刻及插管后1 minRESEBISHRMAP均升高(P0.050.01);与组比较,组、组、组插管后即刻和插管后1 min RESE BIS降低(P0.05),但3组间比较差异无统计学意义(P0.05) 结论  在深度镇静且无伤害性刺激时,维库溴铵对脑电熵指数和BIS无影响;存在伤害性刺激时(如气管插管),即使小剂量(0.03 mg/kg)的维库溴铵也可降低脑电熵指数和BIS的升高幅度。
关键词  脑电描记术; 雄甾烷醇类; 麻醉,全身; 清醒镇静

急性等容血液稀释对靶控输注异丙酚血药浓度及系统性能的影响

王江 郑宏 宣燕 曹兴华 刘进
摘要 目的  探讨急性等容血液稀释对靶控输注(TCI)异丙酚血药浓度及系统性能的影响。方法  择期骨科手术患者35例,ASAⅠ级或级,随机分为稀释组(n=17)和对照组(n=18)。稀释组在麻醉诱导插管后,实施急性等容血液稀释,达稀释目标(Hct 0.250.2710 min后,TCI异丙酚;对照组不行血液稀释,直接TCI异丙酚。设定血浆靶浓度3 μgmlTCI异丙酚60 min,间断采血180 min,用气相色谱-质谱法测定异丙酚血药浓度并评价TCI系统的性能。 结果  稀释组的实测血药浓度低于对照组40.8%73.1%P0.05)。稀释组TCI系统偏离度、精确度和摆动度分别为-8.83%22.98%22.12% 结论  急性等容血液稀释降低了异丙酚TCI的实测血药浓度,优化了TCI的系统性能。
关键词  血液稀释; 药物释放系统; 二异丙酚; 血药浓度

腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用

姚俊岩 张艳丽 王泉云 张兰 翁浩
摘要 目的  研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。 方法  健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组(n=10):生理盐水组(NS组)、10%脂肪乳组(P0组)、异丙酚30 mg/kg组(P30组)、异丙酚40 mg/kg组(P40组)、异丙酚50 mg/kg组(P50组)、异丙酚60 mg/kg组(P60组)。P30组、P40组、P50组以10%脂肪乳稀释异丙酚至6 ml/kgNS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳。采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12 ml·kg-1·h-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注62448 hTarlov标准进行神经行为学评分。再灌注48 h,全麻下取L46脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数。 结果  NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P60组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组最高(P0.05);截瘫率降低,其中P50组最低(P0.05);再灌注期间P30组、P40组、P50组和P60MAP降低,其中P60组最低(P0.05)。 结论  缺血期间腹主动脉灌注异丙酚3060mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60mg/kg,可引起再灌注期间低血压。
关键词  二异丙酚; 主动脉,腹; 脊髓; 再灌注损伤

利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织
NO和内皮素水平的影响
林长赋 魏霞 张兵 李文志
摘要 目的  通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响,探讨其对哮喘作用的机制。 方法  Wistar大鼠32只,随机分为4组(n8):对照组(组)、哮喘组(组)、异丙酚组(组)和利多卡因组(组)。组、组、组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。组、组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg-1·h-1或利多卡因12 mg·kg-1·h-1 。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞(CEC)计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)ETNO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比(W/D)、观察肺组织病理学结果。 结果  组相比,组、组、CEC计数及W/D增加,BALFETNO浓度增高,NO/ET比值下降(P0.05);与组相比,组、CEC计数及W/D降低,BALFETNO浓度下降,NO/ET比值升高(P0.05)组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,组、组病理损伤程度减轻。 结论  利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ETNO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。
关键词  利多卡因; 二异丙酚; 内皮素类; 一氧化氮; 哮喘; 

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响

胡晓敏 吕阳 杨艳 张诗海 姚尚龙
摘要 目的  探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响。方法  32只成年SD大鼠,随机分为4组(n8),缺血再灌注组(I/R组)缺血1 h,再灌注2 h;异丙酚1组(P1
组)在缺血前10 min、异丙酚2组(P2组)在再灌注前10 min静脉注射异丙酚10 mg/kg,然后以10 mg·kg-1·h-1持续输注,余处理同I/R组;假手术组(C组)不行缺血再灌注及异丙酚输注。所有大鼠在再灌注120 min时处死。光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡;测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及含水量。 结果  I/R组光镜下可见大量肺泡塌陷、实变,肺实质水肿及中性粒细胞浸润聚集。与C组比较,I/R组及P2组肺组织细胞凋亡计数增加,I/R组肺组织SOD活性降低,MDA含量升高,含水量升高(P0.050.01);与I/R组比较,P1SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01)。 结论  细胞凋亡参与了大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的发生,肠缺血前给予异丙酚可明显减轻肠缺血再灌注后肺损伤。
关键词  二异丙酚; 再灌注损伤; 肠; 呼吸窘迫综合征,成人

肝脏术后舒芬太尼病人自控镇痛对胃肠动力的影响

沈霞 葛宁花 缪长虹 薛张纲
摘要 目的  评价舒芬太尼自控镇痛对肝脏手术病人术后胃肠动力的影响。 方法  择期肝脏手术病人30例,ASA Ⅰ级或级,年龄1864岁,随机分为3, 每组10, B组应用0.25%布比卡因术后病人自控硬膜外镇痛,BS组应用0.125%布比卡因混合0.4 μg/ml舒芬太尼术后病人自控硬膜外镇痛, S组应用0.8 μg/ml舒芬太尼术后病人自控静脉镇痛。B组和BS组背景剂量4 ml/hPCEA剂量4 ml/,锁定时间10 minS组背景剂量2.5 ml/hPCIA剂量5 ml/, 锁定时间8 min。记录3组术后48 h胃肠消化间期移行性复合运动(MMC)、病人术后排气时间、胃肠引流量、术后2448 h VAS评分及住院时间,观察循环、呼吸变化及不良反应。 结果  术后30 min内所有病人MMC均消失,术后30 min后出现的MMC仅由相和相构成,缺乏MMCⅡ相。BMMCⅢ相的曲线下面积最大,收缩持续时间最长,收缩幅度最高(P0.05)。3组病人均镇痛良好,BS组术后48 h VAS评分最低(P0.05)。与B组比较,BS组和S组低血压发生率降低(P0.05)。 结论  与布比卡因硬膜外镇痛相比,肝脏术后病人舒芬太尼硬膜外或静脉镇痛时胃肠动力的恢复延迟。
关键词  舒芬太尼; 镇痛,病人控制; 胃肠活动; 疼痛,手术后

鞘内移植
hPPE修饰INPC对大鼠慢性神经病理性疼痛的镇痛效应
高峰 田玉科 杨辉 安珂
摘要 目的  评价人前脑啡肽原基因(hPPE)修饰永生化大鼠神经前体细胞(INPC)对大鼠慢性神经病理性疼痛的镇痛效应。 方法  成年雌性Wistar大鼠40只,随机分为5组,Naive组大鼠不进行任何处理;Sham组大鼠仅暴露右侧坐骨神经分支;SNI组大鼠右侧后肢行保留性神经损伤(SNI)手术;INPC组和INPC/hPPE组大鼠分别于SNI术后1周鞘内移植5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)标记的INPCINPC/hPPE细胞。持续观察大鼠疼痛行为学,分别于SNI术前,SNI术后1周~细胞移植后8周内每周测定大鼠50%机械缩爪阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL)。于细胞移植后8周,取大鼠L46脊髓组织,测定移植细胞5-BrdU、亮氨酸脑啡肽的表达,测定hPPE mRNA表达和亮氨酸脑啡肽的分泌。 结果  Naive组比较,SNI组、INPCSNI术后1周大鼠出现疼痛行为学改变,MWTTWL降低,并持续到细胞移植后8周;细胞移植后1周,INPC/hPPE组大鼠痛觉异常症状明显减轻,MWTTWL升高,到细胞移植后2周已基本恢复至正常水平。INPC组和INPC/hPPE组脊髓背角软脑膜和浅层中均可检测到5-BrdU免疫染色阳性细胞;INPC/hPPEhPPE mRNA表达和亮氨酸脑啡肽的水平高于其它4组(P0.05)。 结论  SNI诱导的慢性神经病理性疼痛大鼠鞘内移植hPPE修饰INPC后,可持续分泌高水平的亮氨酸脑啡肽,产生明显的镇痛效应。
关键词  干细胞移植; 脑啡肽类; 神经痛; 注射,脊髓

局部注射透明质酸酶复合曲安奈德对大鼠肌腱粘连的影响

丁彦杰 李廷坤 王春亭 董铁立 马长路 王达建
摘要 目的  评价局部注射透明质酸酶复合曲安奈德对大鼠肌腱粘连形态学的影响。 方法 48SD纯种雄性大鼠,制作跟肌腱粘连模型后,随机分为3组(n16):A(对照组)B组和C组。术后13组分别跟肌腱注射利多卡因1 mg、利多卡因1 mg+曲安奈德 0.2 mg和利多卡因1 mg+透明质酸酶15IU+曲安奈德 0.2 mg,容量均为0.2 ml3组分别于注射后714 d各处死8只大鼠,取右后肢损伤区标本,评价肌腱粘连程度,并进行肌腱粘连范围评分、电镜观察及成纤维细胞计数。 结果  A组比较,B组和C组肌腱粘连等级(14 d)、肌腱粘连范围评分以及成纤维细胞计数降低(P0.05);与B组比较,C组肌腱粘连等级(14 d)、肌腱粘连范围评分以及成纤维细胞计数降低(P0.05)。电镜下B组和C组成纤维细胞增殖活跃程度低于A组。 结论  复合透明质酸酶局部注射可增强曲安奈德抗大鼠肌腱粘连的效果。
关键词  曲安奈德; 透明质酸葡糖胺酶; 粘连

吗啡对大鼠海马锥体神经元
L-Ca2+通道电流的影响
雷洪伊 徐世元 张庆国 许睿 周健 许平
摘要 目的  观察吗啡对大鼠海马锥体神经元L-Ca2+通道电流的影响。 方法  成年SD大鼠,体重230270 g,麻醉后快速断头取脑,急性分离海马锥体神经元,12个海马(椎体神经元)随机分为2(n6),吗啡组应用细胞贴附式膜片钳技术记录依次加入不同浓度吗啡[0(未加吗啡)10-810-710-610-5 mol/L]后海马锥体神经元L-Ca2+通道电流及电导;纳洛酮组加入10-5 mol/ L纳洛酮后30 min,再依次加入上述不同浓度吗啡,记录此通道电流及电导。 结果  与未加吗啡比较,吗啡组10-610-5 mol/L吗啡可抑制海马神经元L-Ca2+通道电流,10-5 mol/L的抑制作用更明显(P0.01);预先加入纳洛酮可阻断吗啡对该通道电流的抑制作用(P0.01);但L-Ca2+通道电导无变化。 结论  通过作用于μ阿片受体,10-610-5 mol/ L吗啡可抑制大鼠海马锥体神经元L-Ca2+通道电流,10-5 mol/L的抑制作用更强。
关键词 吗啡; 海马; 神经元; 钙通道,L

I
型单纯疱疹病毒致小鼠急性期疱疹疼痛模型的建立
傅志俭 张晓 王建峰
摘要 目的  观察小鼠皮下接种I型单纯疱疹病毒(HSV-1) 产生的神经痛,建立急性期疱疹疼痛模型。方法  120Balb/c雌性小鼠,随机分为2组:对照组和实验组,对照组10只,实验组110只。对照组于左后肢胫部皮下接种灭活的HSV-1;实验组于同部位皮下接种HSV-1,分别于接种前、接种后第123456781012天各随机取10只小鼠,于当日900am观察皮肤脱毛区变化,并测定其热痛潜伏期,400pm测定同批小鼠机械痛觉反应评分。测定完毕后处死小鼠,采用聚合酶链反应检测背根神经节中HSV-1 DNA 结果  实验组接种后第5天小鼠均出现皮损,第7天均达高峰,以后逐渐恢复;与接种前比较,接种后第5天出现机械痛觉反应评分明显增高,直至第12天仍较高(P0.05);而热痛潜伏期两组均无明显变化(P0.05);接种后第212天在背根神经节中均可观察到HSV-1 DNA,而对照组则无此变化。 结论  小鼠左后肢胫部皮下接种HSV-1后产生了相应的皮肤损害和机械痛敏,此法成功建立了急性期疱疹疼痛模型。
关键词  疾病模型,动物; 疱疹病毒1,人; 疱疹,单纯; 疼痛

20-
羟廿碳四烯酸在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用
孟丽巍 毛雅红 袁振红 万玉文 李恩有 
摘要 目的  观察20-羟廿碳四烯酸(20-HETE) 在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用,探讨低碳酸血症时脑动脉收缩的机制。 方法  11条健康成年杂种犬,麻醉下开颅,在PETCO2 40 mmHg时、过度通气致PETCO2  20 mmHg时、恢复正常通气PETCO2  40 mmHg后加入20-HETE阻断剂17-octadecynoic acid(17-ODYA)并过度通气致PETCO2 20 mmHg时、加入外源性20-HETE并过度通气致PETCO2 20 mmHg 时,分别于各状态15153060 min时测量大脑中动脉、小动脉的直径。 结果  整个实验过程体温和血液动力学维持稳定。与PETCO2 40 mmHg时相比, 过度通气致PETCO20 mmHg时小动脉直径缩小(P0.05); 17-ODYA局部给药并过度通气致PETCO2 20 mmHg时小动脉直径差异无统计学意义(P0.05);外源性20-HETE局部给药并过度通气时小动脉直径缩小(P0.05);在上述各种状态时大脑中动脉直径均无明显变化(P0.05)。 结论  犬低碳酸血症时,20-HETE可能是诱发脑小动脉收缩的机制之一。
关键词  羟基花生四烯酸类; 低碳酸血症; ; 小动脉

打印本页】 【关闭窗口】 
主管:中国科学技术协会 主办:中华医学会 地址:北京市东四西大街42号 邮编:100710
编辑:中华麻醉学杂志编辑委员会 出版:河北省医学科学院情报所 地址:石家庄市和平西路299号 邮编:050071
电话:0311-85989621 Email:cja@vip.163.com 冀ICP备14022918号-2
您是第1398755位访客